Leczenie

Brak w ścianie komórkowej peptydoglikanów sprawia, że C. pneumoniae wykazuje oporność na antybiotyki β-laktamowe (penicyliny i cefalosporyny). Drugim ważnym czynnikiem decydującym o skuteczności leczenia jest wewnątrzkomórkowa lokalizacja drobnoustrojów. W tej sytuacji zrozumiała jest konieczność stosowania leków o innych niż błonowy mechanizmach działania oraz cechujących się dobrą penetracją do wnętrza komórek. Do takich antybiotyków należą makrolidy, tetracykliny i chinolony.

Wiele zaleceń wskazuje na makrolidy jako leki pierwszego wyboru w leczeniu zakażeń wywołanych przez C. pneumoniae (BTS 2001, Chazan 2005, Woodhead i in. 2005). Większość antybiotyków z grupy makrolidów wykazuje takie samo lub bardzo podobne MIC w stosunku do drobnoustrojów z gatunku C. pneumoniae. Wobec dość długiego zalecanego okresu leczenia (14–21 dni) nowe generacje makrolidów wykazują przewagę nad erytromycyną, co wynika z lepszej ich tolerancji (Carbon i Pole 1999). Najbardziej aktywnym makrolidem wydaje się klarytromycyna (Allegra i Blasi 2001, Roblin i in. 1999).
Choć większość zakażeń ma łagodny i samoograniczający się charakter, a objawy ustępują także bez leczenia przyczynowego (leki przeciwbakteryjne), to jednak wiele argumentów przemawia za ich stosowaniem. Zbyt krótkie leczenie może doprowadzić do nawrotu objawów lub ich przewlekania się, co objawia się wielomiesięcznym nieraz kaszlem. Niedawno opublikowane wyniki badań Esposito i in. dowodzą, że choć wczesne wyniki leczenia ostrego zapalenia gardła i migdałków spowodowanego przez zakażenie C. pneumoniae były podobne w grupach dzieci leczonych azytromycyną i leczonych tylko objawowo, to jednak późne efekty różniły się istotnie. W okresie sześciomiesięcznej obserwacji w grupie dzieci leczonych makrolidem wykazano znamiennie mniejszą liczbę nawrotów zakażeń niż w grupie dzieci, które nie otrzymywały antybiotyku. Dotyczyło to nie tylko zakażeń górnych, ale także i dolnych dróg oddechowych (Esposito i in. 2006).

Alternatywę dla makrolidów w leczeniu zakażeń wywołanych przez C. pneumoniae stanowią fluorochinolony i tetracykliny (Guthrie 2001, Woodhead i in. 2005). Te ostatnie wykazują tak samo niskie MIC dla C. pneumoniae jak makrolidy. Ich zastosowanie napotyka jednak na pewne ograniczenia, co ma szczególne znaczenie w grupie dzieci (przeciwwskazane z powodu odkładania się leku w zębach i kościach powodującego zaburzenia ich rozwoju). Leki z grupy chinolonów wykazują w warunkach in vitro wyższe wartości MIC niż makrolidy i tetracykliny. Praktyczne znaczenie tych obserwacji jest jednak niewielkie, ponieważ wiele badań in vivo wskazuje na dobrą skuteczność tych leków (Roblin i in. 1999). Także w przypadku fluorochinolonów należy pamiętać o zastrzeżeniach co do ich stosowania u dzieci i możliwych działaniach niepożądanych.

Prowadzone są prace nad szczepionką przeciwko C. pneumoniae. Jednak pomimo prób wykorzystania różnych antygenów (LPS, główne białko błony zewnętrznej, białko błony zewnętrznej bogate w cysteinę, a także białka szoku cieplnego 60) jej immunogenność, a przede wszystkim czas działania ochronnego są jak dotychczas niezadowalające.

Przebieg zakażenia i cykl rozwojowy Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae wywołuje zakażenia wyłącznie u ludzi. Nie stwierdzono dotąd zwierzęcych rezerwuarów tego zarazka. W warunkach naturalnych zakażenie przenosi się z człowieka na człowieka drogą kropelkową. Formami zakażającymi są ciałka elementarne. Chlamydophila pneumonie wykazuje wyraźne powinowactwo do komórek nabłonka dróg oddechowych (Andersen 1998). Niewielkie rozmiary ciałek elementarnych (ich średnica waha się pomiędzy 0,2 a 0,5 μm) oraz zdolność przylegania do powierzchni komórek docelowych ułatwiają penetrację do wnętrza komórek, która następuje przez endocytozę.
Nieznane mechanizmy hamują fuzję lizosomu z pęcherzykiem zawierającym ciałko elementarne.

W jego wnętrzu ciałka elementarne przekształcają się w większe ciałka retikulocytarne (siateczkowate), przechodzą wielokrotne podziały i dają początek nowym ciałkom elementarnym. Wydostają się one do przestrzeni pozakomórkowej, czemu najczęściej towarzyszy śmierć zakażonej komórki. Uwolnione ciałka elementarne mogą zakażać kolejne komórki. W warunkach in vitro pełny cykl rozwojowy trwa około 72 godzin. Powstające nowe cząstki elementarne mogą zakażać kolejne komórki nabłonkowe, ale także przedostawać się do wnętrza innych, jak np. monocyty krwi obwodowej.

Te ostatnie stanowią dla drobnoustrojów rodzaj układu transportującego, umożliwiającego penetrację do innych narządów. Uważa się, że lokalizacja wewnątrz monocytów ułatwia przenikanie chlamydii do ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczną cechą gatunku C. pneumoniae jest zdolność mnożenia się w różnych rodzajach komórek. Proces ten może odbywać się np. w makrofagach czy komórkach mięśni gładkich ścian naczyń (Andersen 1998). W niektórych przypadkach ciałka elementarne mogą we wnętrzu komórki przekształcać się w znacznie od nich większe ciałka przetrwałe. Te ostatnie cechują się zdolnością długotrwałego przebywania w komórce gospodarza i prawdopodobnie są odpowiedzialne za przypadki zakażeń przewlekłych.

Czynniki decydujące o powstawaniu ciałek przetrwałych nie zostały dotychczas poznane. Przewlekłe zakażenia bakteriami Chlamydophila pneumoniae odgrywają prawdopodobnie rolę w patogenezie schorzeń przewlekłych, rozwijających się w różnych narządach i układach. Należą do nich: miażdżyca naczyń, astma oskrzelowa, choroby nowotworowe (Krenke 2002, Laurila i in. 1997).

Rozpowszechnienie zakażeń Chlamydophila pneumoniae
Znaczna część zakażeń wywołanych przez Chlamydophila pneumoniae przebiega ze skąpymi objawami lub wręcz bezobjawowo (Miyashita i in. 2001, Nelson 2002). Jawne klinicznie zakażenia tym drobnoustrojem nie wywołują charakterystycznych objawów, które pozwalałyby rozpoznać etiologię zakażenia (patrz dalej). W tej sytuacji rozpowszechnienie C. pneumoniae w środowisku ludzkim można oceniać tylko na podstawie badań dodatkowych, wykrywających cały drobnoustrój, jego fragmenty lub też odpowiedź serologiczną na jego obecność. W związku z odmienną metodyką badań ich wyniki niekiedy znacząco różnią się od siebie (Hammerschlag 2001).

Fazy cylku rozwojowego bakterii Cpn i jakie środki są skuteczne w poszczególnych fazach

EB  ( Elementary Body)Podstawowe Ciało  - Co to takiego? EB to formy zarodnikowe które zarażają i posiadają minimalny metabolizm (nie używają substancji odżywczych, nie rozmnażają się, nie prowadzą wymianny z środowiskiem zewnętrznym itp). Są one odporne, małe i przebywają w [intercellular tissues] (na zewnątrz właściwych komórek ciała). Co takiego robią?  EB przyczepiają się do komórek twojego ciała i atakują je. Ponieważ może być wiecej EB niż może wejść do komórek, EB [ EB’s build up in local tissues causing inflammationi and immunei response.]

Co je zabija? Są zabijane przez "amoxicillini" która jest zamieniana w "penicilamine" w twoim ciele, i niszczy więźi które trzymają ścianę komórkową EB w całości. An amino acid NACi (N-acetyl cysteine) również jest używany w tym celu. Więc co się dzieje? Gdy je zabijasz, uwalniają one toksyny do twoich tkanek w których przebywały, 
co powoduje zapalenie i ból w tym miejscach, który może trwac przez dni lub tygodnie zanim poczujesz 
ulge. Większość ludzi biorących NAC mówi o okresach gdy mają uczucie jakby mieli
grypę, bóle, cieknący nos, czasem kaszel.



RB's- Reticulate Body - Co to takiego?  Gdy już EB dostanie się do komórki gospodarza, EB zamienia się w formę która moze  tworzyć nowe EB. Forma ta nazywa się własnie Reticulate Body or RB. RB nie posiadają własnego źródła energi by wykonywać swoje zadanie, więc muszą ją kraść (ATP) z komórki gospodarza, pozostawiając tym samym komórke gospodarza osłabioną i mniej funkcionalną. RB wpływa również na zdolnośc komórki do naturalnej śmierci, tak by móc spokojnie się rozmnażać.  Po wyprodukowaniu wielu nowych EB komórka gospodarza jest rozsadzana i ginie, rozprzestrzeniając zakaźliwe nowe EB w otaczającje tkanki.  RB są powstrzymywane przed rozmnażaniem przez różne antybiotyki takie jak doxycyclinei, azithromycini, roxythromycin i inne.  RB która jest poddawana takim antybiotykom zamieni się w "Cryptic (and nonreplicating) form"  w której to formie może być zabita przez metronidazolei.
RB są powstrzymywane przed powstawaniem przez rifamcini.


Cryptic form Co to za forma? Gdy RB są poddawane środowisku które zagraża ich przetrwaniu wewnątrz komórki (brak jedzenia, atak antybiotkyków, itp) mogą się zamienić w  formę "Cryptic" (zagadkowy) która pozostaje we wnętrzu komórki, ale jest tak jakby zahibernowana. Co takiego ona robi?
W tej formie standardowe antybiotyki jej nie zagrażają i może tak sobie pozostać dopuki
warunki się nie zmienią, wtedy znów stanie się RB i zacznie tworzyć nowe EB które sprawią
nawrót infekcji.  Więc co zabija Cryptic?  Flagyli (metronidazole) lub Tinactini (tinidazolei)
są używane w tym celu. Nitrofurantoin, an old urinary tract infection drug, also has antichalmydial effect in this phase.
Te leki mogą być ciężko tolerowane z różnych powodów, więc często są "podawane pulsacyjnie"
 poprzez
kurację 5 dniową co 3-4 tygodnie, w przeciwieństwie do ciągłego podawania.
 
Some protocolsi may eventually have one of these drugs taken continuously for some period as the patient can tolerate. Pacjencji mogą doświadczać zmęczenia, nausea, bowel upset, bólów stawów  i męśni ponieważ cryptic są zabijane i układ odpornościowy włącza się do akcji.

Wiele z dolegliwości podczas leczenia Cpn wynika z organism's endotxin itself, and the inflammation caused by your own immune system (cytokinei) reactions to that.
(chodzi o coś w stylu zapalenia wywoływanego przez własny system odpornościowy)


PODSUMOWANIE


Amoxicillan i NAC zabijają zaraźliwe formy bakteri (EB)  które umiejscowiły się w tkankach.

Rifamcin uniemożliwa EB’s transformację w  RB’s( in a vulnerable enzyme transformation phase.)

Doxycycline i  Rozithromycin lub Azithromycin, są używane w kombinacji by uniemożliwić
RB tworzenie nowych EB. Uzywane są dwa, gdyż dziłają na rózne proteinny a tym samym minimalizują szanse na wytworzenie odporności u bakteri

Suplementy są rekomendowane by pomóc zwalczyć wpływ CPN na ciało jak i  efekty zapalenia powodowanego przez wymieranie bakteri podczas leczenia.

Leczenie może zająć miesiące a nawet lata by całkowicie pozbyć się Cpn z ciała.


 

Co sprawia że Chlamydia Pneumoniae (Cpn) jest tak kłopotilwa

Moje tłumaczenie z http://www.cpnhelp.org/

Co sprawia że Chlamydia Pneumoniae (Cpn) jest tak kłopotiliwa?

Bakteria ta może objawić się na początku jako infekcja oddechowa, ale następnie Cpn może się przenieść do innych częsci ciała i zainfekować wiele innych tkanek, włączając w to tkanki nerwowe, mózg, mięśnie, [the lining of blood vessels] a nawet twoje komórki immunologiczne ((macrophages).  

Standardowa pojedyncza kuracja antybiotykowa (dwa tygodnie) zabija tylko Cpn w jedenym z jej 3 faz cyklu życiowego, pozostawiajać żywe formy bakterni Cpn które akurat są w innych fazach cylku rozwojowego, i które mogą po zakończeniu kuracji znów zatakować.


Cpn zawiera przynajmiej dwa [endotoxinsi]  (toksyczna substancja chemiczna) które powodują zniszczenia tkanek [and inflammationi, chronic immune activation and toxic load in your body.]

Cpn dostaje się do środka twoich komórek i pasożytniczo kradnie energię z komórek twojego własnego ciała w celu własnego powielania.

Jedyny sposób żeby się wyleczyć to przyjmować mieszankę antybiotyków, by zabić Cpn we wszystkich fazach cylku rozwojowego, tak, że już żadne bakterie nie zostaną by spowodować nawrót choroby.


 

Wynik badania w kierunku Chlamydia pneumoniae

Od dłuższego czasu byłem chory. Mam na myśli grubo ponad pół roku. A i wcześniej

Ciągłe nawroty przeziębień.

Od lipca nieustający dyskomfort w gardle..

Październik 2006 – rozłożyło mnie, dwa tygodnie w łóżku na antybiotyku, nie pomogły,
(sprawdzilem na ulotce antybiotyku, to był Taclar (Klarytromycyna), też działający
na Chlamydia Pneumoniae.. jak pokazało badanie nie pomógł.. Natomiast w pierwszą
noc stosoania pamiętam, że bardzo źle się czułem, było mi zimno, i ogólnie czułem sie oszołomiony.. to być może był szok toksyczny wywołany wymieraniem Chlamydi.. może)
ciągle czuje się słabo, i boli mnie gardło. W ciągu dnia czasem czuje się w miarę okej, to znów boli mnie głowa i nic mi się nie chce..


13 listopad 2006 - wizyta u laryngologa

20 listopad 2006 – badanie w kierunku chlamydia pneumoniae (wymaz z gardła)

22 listopad - wynik: odczyn immunoflurescencji pośredniej: dodatni




Hmm, a więc mam tą chorobę? Za radą udaje się niezwłocznie do lekarza, dostaje antybiotyk (ROVAMYCINE (Spiramycinum)) .. do poniedziałku, wtedy też znów zobaczę się z laryngologiem.. Lekarz pierwszego kontaktu powiedział że to minimum 3 tygodnie antybiotku.

Jestem ciekaw co mi powie Laryngolog, bo w między czasie odkryłem stronę po angielsku, która wskazuję że ta choroba to „duża sprawa”..



http://www.cpnhelp.org/



Na tym blogu będę pisał jak idzie leczenie, oraz od czasu do czasu będę starał się tłumaczyć na polski informacje z w/w podanej strony. (ponieważ w polskim Internecie nie udało mi się znaleźć tak obszernego źródła informacji)